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Meccanismi dopaminergici nell'anoressia nervosa
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E-book48 pagine46 minuti

Meccanismi dopaminergici nell'anoressia nervosa

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La collana Behavioral Neurochemistry nasce dal lavoro di ricerca del Gruppo di Neurochimica del Comportamento diretto dal Prof. Gigli all'Università E-Campus di Novedrate. Il primo volume "Meccanismi dopaminergici nell'anoressia nervosa" di D. Gigli, V. Zannoni, C. Rocca tratta gli aspetti neurochimici coinvolti nell'anoressia nervosa; nello specifico si vuole evidenziare come una alterazione quanti-qualitativa degli autorecettori presinaptici D2 della dopamina (definibile come tratto ipodopaminergico) sia in grado di modulare il rilascio della dopamina nello spazio presinaptico, dando luogo ad una mancata regolazione del sistema di ricompensa gratificazione operata dal sistema limbico (amigdala soprattutto) e dall’ipotalamo. Ciò potrebbe essere alla base della ricerca ossessiva e continua di nuovo piacere, nuove emozioni, tra le quali può essere compreso il comportamento di digiuno, tipico dell’anoressia nervosa: tutti disturbi che oggi possono essere raggruppati nella cosiddetta sindrome di Addiction.

Soprattutto nell’ambito del sistema di ricompensa gratificazione, a livello cerebrale, le proiezioni dopaminergiche interessano le vie meso-limbiche-corticali, che dal tegmento ventrale proiettano fibre al nucleo accumbens, all’amigdala, all’ippocampo e alla corteccia cerebrale.

Nell’ambito dei recettori dopaminergici, è stato studiato soprattutto il tipo D2 per la sua proprietà inibente l’attività dell’adenilciclasi, che si traduce in un effetto di inibizione del rilascio di dopamina da parte degli autorecettori che, essendo presinaptici, sono in grado di limitare l’ulteriore rilascio di dopamina nello spazio sinaptico.

Gli studi di Bergen hanno dimostrato collegamenti tra i recettori dopaminergici D2 e l’anoressia nervosa; Epstein ha dimostrato che il gene Taq1A1 è legato al piacere del cibo; Nisoli ha chiarito come il recettore D2 è correlato al gene Taq1A1 come possibile markers di rischio di disturbo del comportamento alimentare (DCA); Zald ha dimostrato come la concentrazione del recettori D2, è inversamente proporzionale al comportamento dei “cercatori di novità” (novelty seeker) attraverso la PET, tomografia ad emissione, a livello encefalico; infine Wang, attraverso PET e TAC, ha mostrato un costante sovraccarico di dopamina ed una minor funzionalità a livello della corteccia prefrontale (che esercita un controllo inibitorio).

Un’ipotesi di lavoro per ricerche future sui meccanismi dopaminergici coinvolti nei disturbi dell’alimentazione, riguarda la Reward deficency syndrome, o sindrome da deficit della percezione della gratificazione: in questo quadro nosologico si potrebbero riunire, come aventi in comune un’alterazione del recettore D2 (che potrebbe diventare un markers di vulnerabilità), tutti i soggetti “cercatori di emozioni forti” (sensation seekers) che soffrono della dipendenza da sesso, droghe, alcool, di disturbi della condotta alimentare e gioco d’azzardo, scommesse, e shopping sfrenato.
LinguaItaliano
Data di uscita23 mar 2012
ISBN9788897747024
Meccanismi dopaminergici nell'anoressia nervosa

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    Meccanismi dopaminergici nell'anoressia nervosa - D. Gigli

    CREDITS

    Volume Edizioni

    TITOLO

    Meccanismi dopaminergici nell'anoressia nervosa

    AUTORI

    Daniele Gigli

    Cristina Rocca

    Valeria Zannoni

    COLLANA DI

    Behavioral Neurochemistry

    ISBN 9788897747024

    1° edizione novembre 2011

    © Volume Edizioni s.r.l.

    Volume Edizioni s.r.l.

    Via Enrico Mancini, 39 – 00135 Roma

    info@volumeedizioni.com

    Motivo grafico in copertina: Volume Edizioni

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    INDICE

    Credits

    Indice

    Alimentazione ed emozioni

    Anoressia e ipercortisolemia

    Dopamina e stress

    Dopamina e gratificazione

    Recettori dopaminergici e anoressia

    Nuovo ipotetico inquadramento nosologico dell'anoressia

    Conclusioni

    Bibliografia

    Figura 1: aspetti neurochimici della cascata della gratificazione

    Tabella 1: : rappresentazione delle variazioni dei livelli di cortisolo, ACTH e CRH a differenti tempi dopo la patologia

    Alimentazione ed emozioni

    I meccanismi fisiologici, coinvolti nella regolazione del comportamento alimentare, sono collegati al metabolismo energetico ed al controllo della termoregolazione attraverso un circuito complesso di neuro ed entero-ormoni e di neuro ed entero-peptidi (Bottaccioli, 2005).

    Noi mangiamo soprattutto per assorbire gli elementi necessari a soddisfare il metabolismo delle cellule: possiamo così parlare di omeostasi cellulare (Cannon, 1956), che ha come scopo sia la sopravvivenza in condizioni di benessere dell’individuo, sia la conservazione della specie. Ma il mangiare, nell'uomo, porta a variazioni del nostro corpo che producono un'immagine ben definita ed elaborata a livello encefalico.

    La percezione che abbiamo del nostro corpo è oggetto di continui cambiamenti, momentanei o permanenti. Il nostro corpo può essere oggetto d’amore ma può essere anche oggetto d’odio se ci delude, se non è conforme alle nostre aspettative, se il divario fra il corpo che abbiamo e quello che vorremmo avere è troppo forte.

    Le emozioni, quindi, incidono sulla percezione dell’immagine corporea che cambia a seconda del nostro stato d’animo.

    Sentiamo cambiare il nostro corpo in base ai sentimenti che proviamo, per cui le emozioni dettate sul momento ci portano a non ascoltare momentaneamente i nostri reali bisogni. Inevitabilmente le emozioni fanno parte delle esperienze umane e incidono sulla nostra vita, sul nostro comportamento e sulle nostre abitudini.

    L’alimentazione è una delle condotte più importanti del repertorio comportamentale dell’uomo; quindi il nutrirsi, e di conseguenza il cibo, risultano strettamente connessi con l’emozione. Spesso l’alimentazione è legata a determinate situazioni emotive e poche persone considerano il mangiare soltanto come un mezzo di nutrimento.

    Nessuno di noi riesce ad essere

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