COME FAR MORIRE DI FAME IL CANCRO. Guida completa sulla storia del trattamento e prevenzione del cancro
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COME FAR MORIRE DI FAME IL CANCRO. Guida completa sulla storia del trattamento e prevenzione del cancro - Claudia Mondelli
Table of Contents
Introduzioni
Capitolo uno
Cos'è il cancro
Differenze tra cellule tumorali e cellule normali
Fondamenti del cancro
Come si verifica il cancro
Driver
del cancro
Quali sono i fattori di rischio e le cause del cancro
Attività fisica e rischio di cancro
Capitolo Secondo
Tipi di cancro
Carcinoma
Sarcoma
Leucemia
Linfoma
Mieloma multiplo
Melanoma
Tumori del cervello e del midollo spinale
Molte forme di tumore a cellule germinali
Quali sono i sintomi e gli indicatori del cancro
Quando il cancro si diffonde
Capitolo terzo
Su come far morire di fame il cancro
Come le cellule tumorali alimentano la loro crescita
Passi per affamare il cancro
Morire di fame di cancro con gli alimenti energetici
Modificazioni dei tessuti che non sono cancro
Le cellule tumorali prosperano su un errore
Capitolo Quattro
Capire il rischio di cancro
Statistiche sul cancro
Disparità nel cancro
Tipi di disparità nei casi di cancro
Affrontare le disparità del cancro
Come i servizi sanitari trovano il cancro
Come i medici valutano il livello di cancro
Capitolo quinto
Modi di mangiare per sconfiggere il cancro oggi e ogni giorno
Il cibo può aiutarci a far morire di fame il cancro
Alcuni alimenti possono aumentare il rischio di cancro
Alcuni alimenti contengono proprietà che combattono il cancro
Essere in sovrappeso o obesi è collegato ad un aumento del rischio di cancro
Cancro e digiuno / restrizione calorica
Riduzione del rischio e regressione del tumore
Capitolo sesto
Sistema immunitario
Come si sviluppano le cellule immunitarie auto-reattive
Come la struttura cellulare orchestra la memoria immunologica
Capitolo Sette
Terapia di inedia del cancro
Terapia antitumorale legata all'angiogenesi
Antiangiogenesi/chemioterapia sinergica
Terapia genica/antiangiogenetica sinergica
Antiangiogenesi/fototerapia sinergica
Capitolo Otto
Terapia di inedia del cancro basata sui VDA
Chemioterapia gratuita basata sulla nanomedicina potenziata da VDA
VDAs-nanomedicina indotta dalla fame sinergica/chemioterapia
Terapia di inedia del cancro indotta dal blocco vascolare
Terapia di inedia del cancro indotta da peptidi per la ricerca del tumore
Terapia di inedia del cancro mediata dalla trombina
Terapia di inedia del cancro indotta da agenti deossigenanti
Terapia di inedia del cancro mediata da GOx
Monoterapia del cancro basata sul GOx
Altre strategie per la terapia di inedia del cancro
Capitolo Nove
Oltre lo zucchero: Ciò di cui le cellule del cancro hanno bisogno per crescere
Glutammina: Un aminoacido essenziale non essenziale
Deprivazione mirata
Usi diagnostici
Capitolo Dieci
Affamare le cellule tumorali di glutammina
Glutammina, un versatile substrato biosintetico
Ruolo non biosintetico della glutammina
La fame di glutammina: Una condizione sperimentale o uno stress fisiopatologico
Influenza di altri aminoacidi sulla fame di glutammina
Asparagina
Aspartato e arginina
Cistina
Qual è il metabolita critico limitante durante la fame di glutammina
Varianti chiave che influenzano la definizione di metabolita critico limitante
Complessità della fame di glutammina nei tumori in vivo
Implicazione terapeutica
COME FAR MORIRE DI FAME IL CANCRO
Guida completa sulla storia del trattamento e prevenzione del cancro
Claudia Mondelli
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Introduzione
Per decenni, gli scienziati hanno cercato di fermare il cancro bloccando le sostanze nutritive dal raggiungere le cellule tumorali, privando effettivamente le cellule tumorali del cibo necessario per espandersi e proliferare. Questi tentativi sono stati anche frustrati dal fatto che le cellule tumorali sono agili, dipendendo da più vie di fuga per continuare ad espandersi.
I ricercatori hanno manipolato un punto debole specifico nel metabolismo delle cellule tumorali, inducendo le cellule tumorali a esporre le vie di rifornimento di carburante di riserva su cui fanno affidamento quando questa vulnerabilità è interrotta. Mappando questi percorsi secondari, i ricercatori hanno anche stabilito farmaci che li bloccano. Un grande studio clinico su pazienti affetti da cancro è attualmente in preparazione per testare questo approccio terapeutico.
Come una cellula sana, una cellula di sarcoma dipende dalle forniture esterne di arginina, un blocco di costruzione essenziale delle proteine. Rimuovere l'arginina ambientale e la cellula deve iniziare un ciclo chiamato autofagia, o auto-mangiarsi
, per vivere. Un secondo attacco al meccanismo di sopravvivenza, poi distrugge le cellule Studiando le cellule tumorali umane e i topi iniettati con campioni di tumore paziente, i ricercatori dimostrano che un doppio colpo - l'eliminazione del punto debole e uno delle cellule tumorali 'percorsi di sostituzione - è efficace contro diversi tumori difficili da trattare. Mentre si trova in diverse forme di cancro, il punto debole è particolarmente prominente nei sarcomi - tumori rari della pelle, muscoli, ossa, cartilagine e tessuto connettivo, i medici trattano i sarcomi principalmente con chirurgia convenzionale, radiazioni e chemioterapia, anche se queste terapie a volte non hanno successo.
Si sa che questa carenza metabolica si trova nel 90% dei sarcomi Le cellule sane possono non avere questo difetto. Abbiamo cercato di stabilire un trattamento che sfrutti la carenza metabolica in modo che, idealmente, possa trattare solo il tumore. In sostanza, la mutazione aiuta a costringere le cellule tumorali a morire. "Per espandersi e proliferare, le cellule tumorali devono avere materiali di costruzione semplici. L'approccio del lavoro è incentrato sul presupposto che la stragrande maggioranza dei sarcomi ha perso la capacità di produrre la propria arginina, un blocco di costruzione della proteina che le cellule utilizzano per creare più di se stesse. In assenza di questa capacità, le cellule estrarranno arginina dall'area esterna. La scorta di arginina nel sangue è sufficiente, e le cellule cancerose hanno pochi problemi a scavengerla. Ma rimuovere il rifornimento ambientale di arginina e le cellule è un problema.
Se usiamo un farmaco per impoverire l'arginina nel sangue, le cellule tumorali temono perché hanno esaurito la loro fonte di carburante
, ha detto Van Tine. Ora si stanno ricablando per continuare e vivere. Per questa ricerca, abbiamo usato questo ricablaggio per classificare i farmaci che bloccano le vie secondarie
. "Come altri trattamenti contro il cancro, la perdita di arginina nel sangue non ha un impatto sulle cellule sane. Le cellule sane non dipendono da fonti estranee di arginina poiché non possono avere una carenza metabolica nel cancro. Si tende a produrre la propria arginina, ma non c'è malnutrizione mediata nelle cellule regolari anche se non c'è arginina nel sangue. Questa tecnica si concentra sulle proprietà del tumore - in particolare, spegne il metabolismo del tumore e nient'altro.
Incapace di produrre o ricevere arginina esterna, le vie di rifornimento delle cellule tumorali sono spinte verso l'interno. Le cellule possono continuare a metabolizzare il loro rifornimento interno di arginina in un ciclo chiamato autofagia o autoalimentazione. Nel caso dei sarcomi, questo ritarda o rallenta lo sviluppo del cancro ma non distrugge la cellula. Durante questa fase, le cellule tumorali sembrano guadagnare tempo per riscoprire un altro work-around interno.
Il cancro non scompare perché si interrompe la fonte primaria di combustibile
, ha detto Van Tine. "A causa di questo, trasforma tutte queste strade di salvezza. In questo articolo, abbiamo stabilito i meccanismi di recupero. E abbiamo scoperto che quando li avveleni, distruggi anche le cellule. La nostra ricerca ha dimostrato che i tumori diminuiscono gradualmente in queste condizioni. È la prima volta che è stato dimostrato che i tumori si riducono utilizzando solo farmaci metabolici senza altri approcci anti-cancro.
Il farmaco che elimina l'arginina è ora in studi clinici che valutano la sua protezione con efficacia contro i tumori del rene, del polmone, del pancreas, del seno e altri. Ma, fino ad oggi, è stato improbabile che abbia successo perché ha innescato i meccanismi di rigenerazione che permettono l'inizio della crescita del cancro. I ricercatori hanno anche proposto che il farmaco può ancora essere un trattamento mitocondriale critico per il cancro, a condizione che sia utilizzato in combinazione con altri farmaci che mirano a percorsi di sostituzione.
Se le cellule tumorali con questa carenza metabolica sono impoverite di arginina ambientale, sono tenute a passare da un meccanismo di combustione del glucosio a un meccanismo che consuma un altro combustibile chiamato glutammina. I ricercatori hanno anche dimostrato che l'applicazione di un recettore per la glutammina al prodotto che impoverisce l'arginina è tossico per le cellule. L'eliminazione dell'arginina dal sangue spesso riattiva la biologia della serina, un'altra potenza di riserva, e l'incorporazione di inibitori della serina spesso scatena la morte cellulare.
Questa tecnica può essere estesa al di fuori di tumori sarcoma non comuni, dal momento che il disordine metabolico si trova anche in molti tumori, tra cui altre forme di tumori al